En conseq\u00fc\u00e8ncia, el funcionament anormal d’aquesta capacitat de detecci\u00f3 es relaciona amb molts trastorns m\u00e8dics. Per exemple, les c\u00e8l\u00b7lules canceroses s\u00f3n capaces de cr\u00e9ixer encara que no estiguin adherides a la matriu extracel\u00b7lular, la qual cosa indica que el sistema de detecci\u00f3 de rigidesa no est\u00e0 funcionant correctament.<\/p>\n
Despr\u00e9s de formar adhesions en la matriu, les c\u00e8l\u00b7lules mesuren la seva rigidesa aplicant forces sobre ella mitjan\u00e7ant microcontraccions. En matrius toves, les c\u00e8l\u00b7lules apliquen forces suaus, impedint la proliferaci\u00f3 i el creixement cel\u00b7lular. En canvi, sobre matrius r\u00edgides, l’adhesi\u00f3 \u00e9s m\u00e9s forta, les c\u00e8l\u00b7lules apliquen forces superiors i proliferen. No passa el mateix quan es tracta de c\u00e8l\u00b7lules canceroses, aquestes s\u00f3n capaces de proliferar en matrius toves, independentment del nivell d’adhesi\u00f3 de les mateixes.<\/p>\n
Els investigadors van analitzar la capacitat de detectar la rigidesa amb una nova tecnologia d’alta resoluci\u00f3 que monitoritza les forces de contracci\u00f3 de les c\u00e8l\u00b7lules en despla\u00e7ar-se en un substrat de micropilars. Van descobrir unitats contr\u00e0ctils d’actomiosina (Cus) \u2013an\u00e0logues a les fibres musculars, per\u00f2 a escala cel\u00b7lular- que movien, de manera simult\u00e0nia, pilars oposats en petits passos de mesura regular, independentment de la rigidesa. Aquestes Cus mesuren la rigidesa explicant el nombre de passos necessaris per aconseguir el nivell de for\u00e7a que activa la captaci\u00f3 de \u03b1-actina -una prote\u00efna d’uni\u00f3 amb m\u00faltiples funcions en diferents tipus cel\u00b7lulars.<\/p>\n
“Quan desactivem una prote\u00efna, la tropomiosina 2.1, que normalment restringeix l’actomiosina, observem forces m\u00e9s elevades, provocant un mal funcionament del detector de rigidesa”, comenta Pere Roca-Cusachs. “Com a resultat, es pot concloure que la tropomiosina 2.1 limita el creixement cel\u00b7lular en matrius toves controlant la producci\u00f3 de for\u00e7a i que el detector de rigidesa funcioni adequadament. En c\u00e8l\u00b7lules canceroses, l’alteraci\u00f3 de la tropomiosina fa que aquest mecanisme no funcioni, afavorint el seu creixement i proliferaci\u00f3”.<\/p>\n
—<\/p>\n
![\"Wolfensonpaper](\"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/wp-content\/uploads\/2015\/12\/Wolfensonpaper-figure-ENG.jpg\")
En un article publicat avui en la revista Nature Cell Biology<\/em>, Pere Roca-Cusachs, investigador principal j\u00fanior de l’Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) i professor agregat de la Universitat de Barcelona (UB), juntament els seus col\u00b7laboradors de la Universitat de Columbia i l’Institut de Mecanobiologia de Singapur, revelen la funci\u00f3 potencial d’una prote\u00efna del citosquelet cel\u00b7lular com a repressora del c\u00e0ncer.