{"id":125219,"date":"2025-04-09T15:54:01","date_gmt":"2025-04-09T13:54:01","guid":{"rendered":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/?p=125219"},"modified":"2025-04-09T16:24:38","modified_gmt":"2025-04-09T14:24:38","slug":"new-advances-in-the-fight-against-the-most-common-form-of-lung-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/es\/nuevos-avances-en-la-lucha-contra-el-cancer-de-pulmon-mas-frecuente","title":{"rendered":"Nuevos avances en la lucha contra el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n m\u00e1s frecuente"},"content":{"rendered":"\n

Un estudio liderado por la Universidad de Barcelona en colaboraci\u00f3n con el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalunya revela que el ensayo funcional\u00a0dynamic BH3 profiling\u00a0<\/em>(DBP) es capaz de predecir si tratamientos espec\u00edficos ser\u00e1n efectivos en estos pacientes de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as. La t\u00e9cnica ayuda a determinar qu\u00e9 terapia ser\u00e1 m\u00e1s eficaz prob\u00e1ndolo directamente en c\u00e9lulas vivas, mejorando as\u00ed las terapias personalizadas.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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De izquierda a derecha, los expertos Fernando Mart\u00edn y Joan Montero en la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB. \/ Cr\u00e9dito: Universidad de Barcelona<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Un 85 % de los casos diagnosticados de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n es del tipo de c\u00e9lulas no peque\u00f1as (NSCLC, por sus siglas en ingl\u00e9s). En este grupo, el 5 % de los pacientes muestra alteraciones moleculares en el gen ALK <\/em>que est\u00e1 implicado en la multiplicaci\u00f3n celular. El uso de inhibidores contra este oncog\u00e9n \u2014una de las estrategias m\u00e1s efectivas contra este tipo de c\u00e1ncer\u2014 ha beneficiado a muchos pacientes. Pero \u00bfes posible saber si el tratamiento ser\u00e1 efectivo en todos los afectados?<\/p>\n\n\n\n

Ahora, un estudio liderado por la Universidad de Barcelona revela que el ensayo funcional dynamic BH3 profiling <\/em>(DBP) es capaz de predecir si este tratamiento ser\u00e1 efectivo en estos pacientes oncol\u00f3gicos y mejorar, as\u00ed, las terapias personalizadas. Esta t\u00e9cnica logra con tumores algo muy parecido a lo que consigue un antibiograma con una infecci\u00f3n bacteriana: determinar qu\u00e9 terapia ser\u00e1 m\u00e1s eficaz prob\u00e1ndolo directamente en c\u00e9lulas vivas.<\/p>\n\n\n\n

La t\u00e9cnica, que ayuda a seleccionar el mejor f\u00e1rmaco para cada paciente, fue patentada en 2015 por el Dana-Farber Cancer Institute (Boston, Estados Unidos) y su coinventor es Joan Montero, profesor de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB y del \u00e1rea de Bioingenier\u00eda, Biomateriales y Nanomedicina del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red (CIBERBBN).<\/p>\n\n\n\n

El nuevo estudio, publicado en la revista Cell Death and Disease<\/em><\/a>, del grupo Nature, lo dirige el profesor Joan Montero, y tiene como primer autor al investigador Fernando Mart\u00edn, miembro de la UB, el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y el CIBERBBN. En el trabajo tambi\u00e9n colaboran equipos de la Facultad de F\u00edsica de la UB, el Hospital Cl\u00ednic, el Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y el Instituto Catal\u00e1n de Oncolog\u00eda (ICO).<\/p>\n\n\n\n

La investigaci\u00f3n, realizada con modelos animales y biopsias de pacientes, revela tambi\u00e9n por primera vez que la prote\u00edna MCL-1 tiene un rol fundamental en la resistencia de los tumores ante este tipo de terapias. Adem\u00e1s, constata que las mol\u00e9culas conocidas como BH3 mimetics<\/em> pueden mejorar el efecto de los tratamientos oncol\u00f3gicos al evitar las adaptaciones tumorales frente a los inhibidores de la prote\u00edna quinasa del linfoma anapl\u00e1sico (ALK), uno de los principales tratamientos contra este c\u00e1ncer.<\/p>\n\n\n\n

Predecir la respuesta de los f\u00e1rmacos contra el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n m\u00e1s frecuente<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

Cada tumor es \u00fanico, y predecir la respuesta terap\u00e9utica contra el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as supone un gran avance en la medicina personalizada. Ante este desaf\u00edo en biomedicina, el estudio confirma que la t\u00e9cnica dynamic BH3 profiling<\/em> tiene una excelente capacidad predictiva de la respuesta de las c\u00e9lulas tumorales frente a los inhibidores de ALK.<\/p>\n\n\n\n

Los inhibidores de ALK se utilizan al inicio de la enfermedad en pacientes de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as que muestran alteraciones moleculares en este oncog\u00e9n. Actualmente, se han desarrollado cuatro generaciones de inhibidores de ALK con una eficacia cl\u00ednica superior a la quimioterapia.<\/p>\n\n\n\n

\u00abEstas terapias dirigidas son las que confieren una mayor supervivencia en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as y se toleran mejor que los agentes citot\u00f3xicos. El empleo de inhibidores de ALK en la cl\u00ednica no solo incrementa la supervivencia de los pacientes, sino que tambi\u00e9n mejora su calidad de vida\u00bb, detalla el profesor Joan Montero, del Departamento de Biomedicina de la UB.<\/p>\n\n\n\n

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Estas terapias dirigidas son las que confieren una mayor supervivencia en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as y se toleran mejor que los agentes citot\u00f3xicos. El empleo de inhibidores de ALK en la cl\u00ednica no solo incrementa la supervivencia de los pacientes, sino que tambi\u00e9n mejora su calidad de vida<\/p>\n\n\n\n

Joan Montero<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n

\u00abEn este contexto, la t\u00e9cnica dynamic BH3 profiling<\/em> podr\u00eda complementar la aplicaci\u00f3n de los ensayos gen\u00f3micos y la secuenciaci\u00f3n masiva que gu\u00edan de manera rutinaria el uso de estas terapias dirigidas a los pacientes oncol\u00f3gicos, y, especialmente, en casos complejos\u00bb, explica el profesor.<\/p>\n\n\n\n

\u00bfC\u00f3mo act\u00faan los inhibidores de ALK en el c\u00e1ncer?<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

En los pacientes de c\u00e1ncer de tipo NSCLC, se produce la fusi\u00f3n de dos genes \u2014ALK<\/em> y el gen EML4 <\/em>en el 90 % de los casos\u2014 que origina un nuevo gen capaz de codificar una prote\u00edna mutada y activar las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que promueven la proliferaci\u00f3n tumoral. \u00abEn su acci\u00f3n terap\u00e9utica, los inhibidores de ALK se unen espec\u00edficamente al sitio activo de la prote\u00edna quimera e impiden su actividad quinasa. De esta manera, estos f\u00e1rmacos inhiben la fosforilaci\u00f3n y activaci\u00f3n de otras prote\u00ednas diana involucradas en el crecimiento y supervivencia de las c\u00e9lulas tumorales\u00bb, indica Fernando Mart\u00edn.<\/p>\n\n\n\n

A diferencia de muchos agentes quimioterap\u00e9uticos, \u00ablos inhibidores de ALK pueden atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica y llegar al sistema nervioso central. Como un tercio de los pacientes con c\u00e1ncer NSCLC en fases avanzadas presentan met\u00e1stasis en el cerebro, esta capacidad resulta especialmente beneficiosa en la lucha contra los tumores. Este tipo de terapia tambi\u00e9n es aplicable en el linfoma anapl\u00e1sico de c\u00e9lulas grandes o el neuroblastoma\u00bb, apunta el investigador.<\/p>\n\n\n\n

\"From
De izquierda a derecha, Paula Morales, Clara Alcon, Fernando Mart\u00edn, Joan Montero, Albert Manzano y Marina Bantul\u00e0. \/Cr\u00e9dito: Universidad de Barcelona<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

C\u00e9lulas tumorales que se escapan de la muerte por apoptosis<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

A pesar de los avances en el tratamiento, la respuesta terap\u00e9utica a los inhibidores de ALK no es siempre duradera. Las c\u00e9lulas cancerosas que todav\u00eda persisten son resistentes a la muerte por apoptosis (muerte celular programada) y las opciones de tratamiento contra la resistencia celular son limitadas.<\/p>\n\n\n\n

El estudio describe por primera vez que la prote\u00edna antiapopt\u00f3tica MCL-1 tambi\u00e9n juega un rol fundamental en la resistencia frente a estas terapias. \u00abUna de las caracter\u00edsticas principales de las c\u00e9lulas resistentes a la terapia es la capacidad para evitar la muerte celular apopt\u00f3tica, un mecanismo celular regulado por la familia de prote\u00ednas BCL-2. El balance entre los componentes pro- y antiapopt\u00f3ticos regula finalmente la resistencia a la muerte celular y la adaptaci\u00f3n a la terapia\u00bb, detallan los investigadores.<\/p>\n\n\n\n

En estudios anteriores, los autores describieron c\u00f3mo las prote\u00ednas antiapopt\u00f3ticas de la familia BCL-2 pueden proteger las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n frente a terapias dirigidas contra oncogenes como KRAS o EGFR. Sin embargo, se desconoc\u00eda el papel de esta familia en la resistencia frente a inhibidores de ALK.<\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s, la t\u00e9cnica dynamic BH3 profiling<\/em> tambi\u00e9n permite descifrar las adaptaciones antiapopt\u00f3ticas que surgen en respuesta a inhibidores de ALK. \u00abEstas adaptaciones agudas pueden ser prevenidas con el uso de BH3 mimetics<\/em> (peque\u00f1as mol\u00e9culas que inhiben con una elevada especificidad prote\u00ednas antiapopt\u00f3ticas) para mejorar el efecto del tratamiento in vitro<\/em> e in vivo<\/em>\u00bb, apuntan los expertos.<\/p>\n\n\n\n

\u00abPor ejemplo, el f\u00e1rmaco Venetoclax \u2014un inhibidor de la prote\u00edna antiapopt\u00f3tica BCL-2\u2014 ha sido aprobado con \u00e9xito para uso cl\u00ednico. En paralelo, algunos inhibidores de otras prote\u00ednas antiapopt\u00f3ticas como MCL-1 est\u00e1n siendo evaluados en ensayos cl\u00ednicos\u00bb, contin\u00faan. \u00abNuestro trabajo tambi\u00e9n propone alternativas al uso de BH3 mimetics<\/em> para inhibir de manera indirecta pero efectiva estas prote\u00ednas y mejorar sustancialmente el efecto de los inhibidores de ALK\u00bb.<\/p>\n\n\n\n

Entre los proyectos de futuro m\u00e1s inmediatos, el equipo impulsar\u00e1 nuevas investigaciones para determinar si estas resistencias antiapopt\u00f3ticas pueden manifestarse durante periodos m\u00e1s largos de exposici\u00f3n al f\u00e1rmaco (por ejemplo, en la senescencia inducida por terapia). \u00abTambi\u00e9n ser\u00eda muy relevante descifrar qu\u00e9 proporci\u00f3n de pacientes podr\u00eda beneficiarse del empleo de la t\u00e9cnica dynamic BH3 profiling<\/em>, y de la combinaci\u00f3n con BH3 mimetics<\/em> y otros f\u00e1rmacos contra prote\u00ednas antiapopt\u00f3ticas\u00bb, concluyen Joan Montero y Fernando Mart\u00edn.<\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n

Art\u00edculo referenciado:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Mart\u00edn, Fernando; Alcon, Clara; Mar\u00edn, Elba; Morales-S\u00e1nchez, Paula; Manzano-Mu\u00f1oz, Albert; D\u00edaz, Sherley; Garc\u00eda, Mireia; Samitier, Josep; Lu, Albert; Villanueva, Alberto; Reguart, Noem\u00ed; Teixid\u00f3, Cristina; Montero, Joan. \u00abNovel selective strategies targeting the BCL-2 family to enhance clinical efficacy in ALK-rearranged non-small cell lung cancer\u00bb<\/a>. Cell Death and Disease<\/em>, marzo de 2025. DOI: 10.1038\/s41419-025-07513-3<\/p>\n\n\n\n

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Via Universidad de Barcelona<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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