{"id":128768,"date":"2025-10-07T03:00:00","date_gmt":"2025-10-07T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/?p=128768"},"modified":"2025-10-06T16:19:54","modified_gmt":"2025-10-06T14:19:54","slug":"scientists-reverse-alzheimers-in-mice-using-nanoparticles","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/es\/consiguen-revertir-el-alzheimer-en-ratones-con-el-uso-de-nanoparticulas","title":{"rendered":"Consiguen revertir el alzh\u00e9imer en ratones con el uso de nanopart\u00edculas"},"content":{"rendered":"\n

Un equipo internacional codirigido por el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU) pudo revertir el alzh\u00e9imer en ratones despu\u00e9s de solo 3 inyecciones con nanopart\u00edculas.<\/strong> El enfoque innovador para tratar la enfermedad se centra en restaurar la funci\u00f3n normal del sistema vascular, en lugar de actuar sobre las neuronas u otras c\u00e9lulas cerebrales, como se ha hecho habitualmente hasta ahora.<\/strong> Este logro, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, es un paso prometedor hacia un tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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Giuseppe Battaglia (izquierda) y Lorena Ruiz P\u00e9rez (derecha).<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Un equipo de investigaci\u00f3n codirigido por el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU) en colaboraci\u00f3n con investigadores del Reino Unido, ha demostrado una estrategia basada en nanotecnolog\u00eda que revierte la enfermedad de Alzheimer<\/strong> en ratones. A diferencia de la nanomedicina tradicional, que se basa en nanopart\u00edculas como portadoras de mol\u00e9culas terap\u00e9uticas, este enfoque emplea nanopart\u00edculas que son bioactivas en si mismas: \u00abf\u00e1rmacos supramoleculares\u00bb. En lugar de dirigirse directamente a las neuronas, la terapia restaura la funci\u00f3n adecuada de la barrera hematoencef\u00e1lica (BBB por sus siglas en ingl\u00e9s)<\/strong>, el \u201cguardi\u00e1n vascular\u201d que regula el entorno del cerebro. Al reparar esta interfaz cr\u00edtica, los investigadores lograron revertir la patolog\u00eda del Alzheimer en modelos animales.<\/p>\n\n\n\n

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Solo 1 hora despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n observamos una reducci\u00f3n del 50-60% en la cantidad de A\u03b2 dentro del cerebro.<\/p>\n\n\n\n

Junyang Chen<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n

El cerebro es el \u00f3rgano m\u00e1s caro del cuerpo, consumiendo el 20% de la energ\u00eda en adultos y hasta el 60% en ni\u00f1os. Esta energ\u00eda llega a trav\u00e9s de un vasto suministro de sangre, asegurado por un sistema vascular \u00fanico y denso donde cada neurona se nutre de un capilar. Nuestro cerebro contiene aproximadamente mil millones de capilares, lo que destaca el papel vital del sistema vascular cerebral en el mantenimiento de la salud y la lucha contra las enfermedades. Estos hallazgos resaltan el papel crucial de la salud vascular, especialmente en enfermedades como la demencia y el Alzheimer, que se relacionan con un sistema vascular comprometido.<\/p>\n\n\n\n

La BBB es una barrera celular y fisiol\u00f3gica que separa el cerebro del flujo sangu\u00edneo para protegerlo de peligros externos como pat\u00f3genos o toxinas. El equipo de investigadores demostr\u00f3 que enfocar a un mecanismo espec\u00edfico permite que las \u00abprote\u00ednas de desecho\u00bb indeseadas producidas en el cerebro atraviesen esta barrera y se eliminen en el flujo sangu\u00edneo correctamente. En la enfermedad de Alzheimer, la principal prote\u00edna \u00abde desecho\u00bb es la amiloide-\u03b2 (A\u03b2), cuya acumulaci\u00f3n perjudica el funcionamiento normal de las neuronas.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores utilizaron modelos de rat\u00f3n que est\u00e1n programados gen\u00e9ticamente para producir mayores cantidades de prote\u00edna A\u03b2 y desarrollar un deterioro cognitivo significativo que imita la patolog\u00eda del Alzheimer. Administraron solo 3 dosis de los f\u00e1rmacos supramoleculares y posteriormente monitorearon regularmente la evoluci\u00f3n de la enfermedad. \u00abSolo 1 hora despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n observamos una reducci\u00f3n del 50-60% en la cantidad de A\u03b2 dentro del cerebro<\/strong>\u00ab, explica Junyang Chen, primer coautor del estudio, investigador del Hospital West China de la Universidad de Sichuan y estudiante de doctorado del University College London (UCL).<\/p>\n\n\n\n

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El efecto a largo plazo proviene de la restauraci\u00f3n del sistema vascular del cerebro. Lo m\u00e1s relevante es que nuestras nanopart\u00edculas act\u00faan como un f\u00e1rmaco y parecen activar un mecanismo de retroalimentaci\u00f3n que devuelve esta v\u00eda de eliminaci\u00f3n a niveles normales<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Giuseppe Battaglia<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n

Los datos m\u00e1s llamativos fueron los efectos terap\u00e9uticos. Los investigadores realizaron varios experimentos para analizar el comportamiento de los animales y medir el deterioro de la memoria durante varios meses, cubriendo todas las etapas de la enfermedad. En uno de los experimentos, trataron a un rat\u00f3n de 12 meses (equivalente a un humano de 60 a\u00f1os) con las nanopart\u00edculas y analizaron su comportamiento despu\u00e9s de 6 meses. El resultado fue impresionante: el animal, de 18 meses (comparable a un humano de 90 a\u00f1os), hab\u00eda recuperado el comportamiento de un rat\u00f3n sano.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u00abEl efecto a largo plazo proviene de la restauraci\u00f3n del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies t\u00f3xicas como la beta amiloide (A\u03b2), la enfermedad progresa. Pero una vez que la vascularizaci\u00f3n puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar A\u03b2 y otras mol\u00e9culas da\u00f1inas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio. Lo m\u00e1s relevante es que nuestras nanopart\u00edculas act\u00faan como un f\u00e1rmaco y parecen activar un mecanismo de retroalimentaci\u00f3n que devuelve esta v\u00eda de eliminaci\u00f3n a niveles normales\u00bb<\/em><\/p>\n\n\n\n

Giuseppe Battaglia, profesor de investigaci\u00f3n ICREA en el IBEC, investigador principal del <\/em>Grupo de Bi\u00f3nica Molecular<\/em><\/a> y l\u00edder del estudio.<\/em><\/p>\n\n\n\n

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Im\u00e1genes de microscop\u00eda de fluorescencia basada en hoja de luz del cerebro de un rat\u00f3n 12 horas despu\u00e9s de<\/em> haber sido tratado (izquierda) o no (derecha) con nanopart\u00edculas. Se analizaron los cerebros para ver la cantidad de acumulaci\u00f3n de placas A\u03b2. Rojo: placas A\u03b2. Verde: vasos sangu\u00edneos de la barrera hematoencef\u00e1lica.<\/em><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Eliminaci\u00f3n de amiloide-\u03b2 del cerebro<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

En la enfermedad de Alzheimer, uno de los problemas clave es que el sistema natural de eliminaci\u00f3n del cerebro para toxinas como la prote\u00edna amiloide-\u03b2 deja de funcionar correctamente. Normalmente, la prote\u00edna LRP1 act\u00faa como un guardi\u00e1n molecular: reconoce A\u03b2, se une a ella por ligandos y la transporta a trav\u00e9s de la barrera hematoencef\u00e1lica hacia el torrente sangu\u00edneo, donde se puede eliminar. Pero este sistema es fr\u00e1gil. Si LRP1 se une a demasiada a A\u03b2 y con demasiada fuerza, el transporte se obstruye y la prote\u00edna misma se degrada dentro de las c\u00e9lulas de barrera hematoencef\u00e1lica, dejando menos LRP1 \u00abportadores\u00bb disponibles. Por otro lado, si se une a muy poca A\u03b2, la se\u00f1al es demasiado d\u00e9bil para activar el transporte. En ambos casos, el resultado es el mismo: A\u03b2 se acumula dentro del cerebro.<\/p>\n\n\n\n

Los f\u00e1rmacos supramoleculares desarrollados en este trabajo act\u00faan como un interruptor que restablece el sistema. Al imitar los ligandos de LRP1, pueden unirse a A\u03b2, cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica e iniciar el proceso de eliminaci\u00f3n de especies t\u00f3xicas del cerebro. De esta manera ayudan a restaurar el papel natural del sistema vascular como v\u00eda de limpieza de desechos y restablecen su funci\u00f3n adecuada.<\/p>\n\n\n\n

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Xiaohe Tian (izquierda) and Giuseppe Battaglia (derecha).<\/em><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Nanopart\u00edculas para tratar el Alzheimer<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

En este estudio, los investigadores introducen nanopart\u00edculas que act\u00faan como f\u00e1rmacos supramoleculares<\/strong>, agentes terap\u00e9uticos por s\u00ed solos en lugar de portadores de medicamentos. Dise\u00f1adas con un enfoque de ingenier\u00eda molecular bottom-up<\/em> (de abajo arriba)<\/strong>, estas nanopart\u00edculas combinan un control de tama\u00f1o preciso con un n\u00famero definido de ligandos en la superficie, creando una plataforma multivalente capaz de interactuar con los receptores celulares de una manera muy espec\u00edfica. Al participar en el tr\u00e1fico de receptores en la membrana celular, abren una forma \u00fanica y novedosa de modular la funci\u00f3n del receptor<\/strong>. Esta precisi\u00f3n no solo permite la eliminaci\u00f3n efectiva de la prote\u00edna amiloide-\u03b2 del cerebro, sino que tambi\u00e9n restaura el equilibrio del sistema vascular que mantiene una funci\u00f3n cerebral saludable.<\/p>\n\n\n\n

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Nuestro estudio demostr\u00f3 una notable eficacia para lograr una r\u00e1pida eliminaci\u00f3n de A\u03b2, restaurar la funci\u00f3n saludable en la barrera hematoencef\u00e1lica y conducir a una sorprendente reversi\u00f3n de la patolog\u00eda del Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n

Lorena Ruiz P\u00e9rez<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n

Esta innovadora propuesta de terapia ofrece una v\u00eda prometedora para desarrollar intervenciones cl\u00ednicas efectivas, abordar las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y, en \u00faltima instancia, mejorar los resultados de los pacientes. \u00abNuestro estudio demostr\u00f3 una notable eficacia para lograr una r\u00e1pida eliminaci\u00f3n de A\u03b2, restaurar la funci\u00f3n saludable en la barrera hematoencef\u00e1lica y conducir a una sorprendente reversi\u00f3n de la patolog\u00eda del Alzheimer\u00bb, concluye Lorena Ruiz P\u00e9rez, investigadora del grupo de Bi\u00f3nica Molecular del Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y profesora adjunta Serra Hunter en la Facultad de F\u00edsica de la Universidad de Barcelona (UB).<\/p>\n\n\n\n

El estudio es fruto de una colaboraci\u00f3n entre el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC), el Hospital West China de la Universidad de Sichuan, Hospital Xiamen West China de la Universidad de Sichuan, el University College de Londres, el Xiamen Key Laboratory of Psychoradiology and Neuromodulation, la Universidad de Barcelona, la Academia China de Ciencias M\u00e9dicas y la Instituci\u00f3n Catalana de Investigaci\u00f3n y Estudios Avanzados (ICREA).<\/p>\n\n\n\n

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Art\u00edculo de referencia<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Junyang Chen, Pan Xiang, Aroa Duro-Castano, Huawei Cai, Bin Guo, Xiqin Liu, Yifan Yu, Su Lui, Kui Luo, Bowen Ke, Lorena Ruiz Perez, Xiawei Wei, Qiyong Gong, Xiaohe Tian, Giuseppe Battaglia. Multivalent modulation of endothelial LRP1 induces fast neurovascular amyloid-\u03b2 clearance and cognitive function improvement in Alzheimer\u2019s disease models<\/strong>. Signal Transduction and Targeted Therapy<\/em> (2025). DOI: 10.1038\/s41392-025-02426-1<\/a><\/p>\n\n\n\n

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Un equipo internacional codirigido por el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU) pudo revertir el alzh\u00e9imer en ratones despu\u00e9s de solo 3 inyecciones con nanopart\u00edculas. El enfoque innovador para tratar la enfermedad se centra en restaurar la funci\u00f3n normal del sistema vascular, en lugar de actuar sobre las neuronas u otras c\u00e9lulas cerebrales, como se ha hecho habitualmente hasta ahora. 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