En consecuencia, el funcionamiento anormal de esta capacidad de detecci\u00f3n se relaciona con muchos trastornos m\u00e9dicos. Por ejemplo, las c\u00e9lulas cancerosas son capaces de crecer aunque no est\u00e9n adheridas a la matriz extracelular, lo cual indica que el sistema de detecci\u00f3n de rigidez no est\u00e1 funcionando correctamente.<\/p>\n
Despu\u00e9s de formar adhesiones en la matriz, las c\u00e9lulas miden su rigidez aplicando fuerzas sobre ella mediante micro contracciones. En matrices blandas, las c\u00e9lulas aplican fuerzas suaves, impidiendo la proliferaci\u00f3n y el crecimiento celular. En cambio, sobre matrices r\u00edgidas, la adhesi\u00f3n es m\u00e1s fuerte, las c\u00e9lulas aplican fuerzas superiores y proliferan. No ocurre lo mismo cuando se trata de c\u00e9lulas cancerosas, estas son capaces de proliferar en matrices blandas, independientemente del nivel de adhesi\u00f3n de las mismas.<\/p>\n
Los investigadores analizaron la capacidad de detectar la rigidez con una nueva tecnolog\u00eda de alta resoluci\u00f3n que monitoriza las fuerzas de contracci\u00f3n de las c\u00e9lulas al desplazarse en un sustrato de micro pilares. Descubrieron unidades contr\u00e1ctiles de actomiosina (CUs) \u2013an\u00e1logas a las fibras musculares, pero a nivel celular- que mov\u00edan, de manera simult\u00e1nea, pilares opuestos en peque\u00f1os pasos de medida regular, independientemente de la rigidez. Estas CUs miden la rigidez contando el n\u00famero de pasos necesarios para alcanzar el nivel de fuerza que activa la captaci\u00f3n de \u03b1-actina -una prote\u00edna de uni\u00f3n con m\u00faltiples funciones en diferentes tipos celulares.<\/p>\n
\u00abCuando desactivamos una prote\u00edna, la tropomiosina 2.1, que normalmente restringe la actomiosina, observamos fuerzas m\u00e1s elevadas, provocando un mal funcionamiento del detector de rigidez\u00bb, comenta Pere Roca-Cusachs. \u00abComo resultado, se puede concluir que la troposmiosina 2.1 limita el crecimiento celular en matrices blandas controlando la producci\u00f3n de fuerza y que el detector de rigidez funcione adecuadamente. En c\u00e9lulas cancerosas, la alteraci\u00f3n de la tropomiosina hace que este mecanismo no funcione, favoreciendo su crecimiento y proliferaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n
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![\"Wolfensonpaper](\"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/wp-content\/uploads\/2015\/12\/Wolfensonpaper-figure-ENG.jpg\")
En un art\u00edculo publicado hoy en la revista Nature Cell Biology<\/em>, Pere Roca-Cusachs, investigador principal junior del Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a (IBEC) y profesor agregado de la Universidad de Barcelona (UB), junto sus colaboradores en la Universidad de Columbia y el Instituto de Mecanobiolog\u00eda de Singapur, revelan la funci\u00f3n potencial de una prote\u00edna del citoesqueleto celular como represora del c\u00e1ncer .