Ana Bribi\u00e1n, que llev\u00f3 a cabo el estudio mientras trabajaba en el grupo de Neurobiotecnolog\u00eda Molecular y Celular del IBEC, y sus nuevos compa\u00f1eros en el Hospital Nacional de Parapl\u00e9jicos de Toledo han aclarado el papel que juega una enzima en la regulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas indispensables para evitar la esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n
Las c\u00e9lulas precursoras de oligodendrocitos (OPCs) del sistema nervioso central se diferencian en oligodendrocitos, que producen mielina para proteger y aislar las c\u00e9lulas nerviosas largas del cerebro y la m\u00e9dula espinal. La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad desmielinizante, es decir, una enfermedad causada por la degradaci\u00f3n de la mielina en el sistema nervioso central.<\/p>\n
Cuando esto pasa, el sistema nervioso central reacciona haciendo proliferar OPCs adultas, que representan un 5-7% del n\u00famero total de c\u00e9lulas en el cerebro adulto, para poder remielinizar. A\u00fan as\u00ed, diversos factores afectan la producci\u00f3n y la diferenciaci\u00f3n de estas OPCs, entre ellos la enzima PDE7, que dificulta su proliferaci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n y supervivencia. <\/p>\n
Los investigadores descubrieron dos nuevos inhibidores para la PDE7 que, una vez aplicados, reduc\u00edan la ratio de mortalidad de las OPCs y aceleraban su transformaci\u00f3n en oligodendrocitos que podr\u00edan realizar el proceso de remielinizaci\u00f3n. \u00abNuestros hallazgos muestran nuevos roles de la PDE7 en la regulaci\u00f3n de la supervivencia y la diferenciaci\u00f3n de las OPCs, a lo largo del desarrollo del cerebro y en la etapa adulta\u00bb, dice Ana, que fue postdoc en el grupo de Jos\u00e9 Antonio del R\u00edo hasta abril de este a\u00f1o. \u00abEsto puede llevar a comprender mejor la mielinizaci\u00f3n y ayudar a desarrollar estrategias terap\u00e9uticas de remielinizaci\u00f3n para el tratamiento de la esclerosis m\u00faltiple\u00bb.<\/p>\n
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