{"id":82663,"date":"2021-03-09T09:03:43","date_gmt":"2021-03-09T08:03:43","guid":{"rendered":"http:\/\/ibecbarcelona.eu\/?p=82663"},"modified":"2021-03-18T10:35:25","modified_gmt":"2021-03-18T09:35:25","slug":"el-primer-mapa-completo-de-mutaciones-en-la-placa-amiloide-abre-nuevas-vias-para-la-deteccion-temprana-de-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/es\/el-primer-mapa-completo-de-mutaciones-en-la-placa-amiloide-abre-nuevas-vias-para-la-deteccion-temprana-de-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"El primer mapa completo de mutaciones en la placa amiloide abre nuevas v\u00edas para la detecci\u00f3n temprana de la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/p>\n

Este primer mapa completo de mutaciones tiene el potencial de ayudar a los genetistas cl\u00ednicos a predecir si las mutaciones encontradas en el p\u00e9ptido beta amiloide pueden hacer que un individuo sea m\u00e1s propenso a desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. Tambi\u00e9n ayudar\u00e1 a los investigadores a comprender mejor los mecanismos biol\u00f3gicos que controlan la aparici\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

\u201cLa secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica de los individuos es cada vez m\u00e1s com\u00fan. Como resultado, encontramos cada vez m\u00e1s mutaciones, pero carecemos de los criterios para predecir su resultado. \u00bfSon <\/span>malignos<\/span> y requieren intervenci\u00f3n? \u00bfO son neutrales o benignos? \u00bb <\/span>declara Benedetta Bolognesi<\/a>, una de las autoras principales del estudio y junior l\u00edder de grupo en el Instituto de Bioingenier\u00eda de Catalu\u00f1a, IBEC.<\/strong> \u201cLos especialistas pueden utilizar este mapa de forma proactiva para interpretar el efecto de una mutaci\u00f3n de modo que cuando se encuentre en un individuo ya sepamos lo que significa y, con suerte, qu\u00e9 hacer. Se han construido mapas similares para el gen BRCA1 y el c\u00e1ncer de mama en el pasado y es emocionante que podamos replicar esto para la enfermedad de Alzheimer \u00ab.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Seg\u00fan Ben Lehner, profesor de investigaci\u00f3n ICREA en el Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG) y coautor del estudio<\/strong>, \u201ceste es el primer an\u00e1lisis a gran escala y el primer mapa completo de c\u00f3mo las mutaciones promueven y previenen que una prote\u00edna forme fibrillas amiloides, lo que nos da una visi\u00f3n sin precedentes de este mecanismo, que tambi\u00e9n representa la principal diana terap\u00e9utica en la enfermedad de Alzheimer\u201d<\/span>.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

\"\"<\/span><\/b><\/p>\n

Imagen: <\/span>a la izquierda, los efectos promedio de las mutaciones en beta amiloide visualizados en cortes transversales de variantes de fibrillas amiloide. Naranja: las mutaciones en esta posici\u00f3n disminuyen<\/span>,<\/span> en <\/span>media,<\/span> la agregaci\u00f3n amiloide. Azul: las mutaciones en esta posici\u00f3n aumentan<\/span>,<\/span> en <\/span>media,<\/span> la agregaci\u00f3n amiloide. Al centro y a la derecha, las primeras y \u00faltimas autoras de la obra respectivamente, Mireia <\/span>Seuma<\/span> y Benedetta Bolognesi, ambas del IBEC.<\/span>\u00a0<\/span><\/h6>\n

Las mutaciones son el factor clave en la aparici\u00f3n de la enfermedad\u00a0<\/strong><\/h2>\n

La enfermedad de Alzheimer es la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a m\u00e1s de 50 millones de personas en todo el mundo. Se han realizado muchos ensayos cl\u00ednicos, pero no existe una prevenci\u00f3n o cura conocida para la enfermedad. Los procesos biol\u00f3gicos que <\/span>causan<\/span> a la enfermedad de Alzheimer <\/span>est\u00e1n asociados con el dep\u00f3sito de <\/span>agregados<\/span> de prote\u00ednas, tambi\u00e9n conocidas como placas o fibrillas amiloides, en el cerebro. Estas placas<\/span> se componen principalmente del p\u00e9ptido beta amiloide (<\/span>A\u00df<\/span>) y su generaci\u00f3n es t\u00f3xica para las neuronas. En condiciones normales, los p\u00e9ptidos beta amiloides son solubles, pero en el contexto de la enfermedad se adhieren entre s\u00ed, agreg\u00e1ndose y formando grumos de fibrillas largas e insolubles, en un proceso que una vez iniciado se autoperpet\u00faa.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Estudios anteriores han demostrado que algunas formas raras here<\/span>ditarias<\/span> y particularmente agresivas de la enfermedad de Alzheimer son causadas por mutaciones en el gen que codifica el p\u00e9ptido beta amiloide. <\/span>Ahora, los investigadores del IBEC y CRG presentan el primer mapa completo de c\u00f3mo las mutaciones afectan la formaci\u00f3n de placas de p\u00e9ptidos beta amiloides e influyen en la aparici\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Los investigadores cuantificaron todas las posibles mutaciones en el p\u00e9ptido beta amiloide y c\u00f3mo <\/span>influyen,<\/span> en la formaci\u00f3n de agregados mediante el uso de un sistema de alto rendimiento basado en c\u00e9lulas<\/span>,<\/span> en el que su <\/span>crecimiento depende de la agregaci\u00f3n de las diferentes versiones de <\/span>A\u00df<\/span> en su interior<\/span>. Esto les permiti\u00f3 probar los efectos de m\u00e1s de 14.000 versiones diferentes de <\/span>A\u00df<\/span> en un solo experimento.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Esto revel\u00f3 que <\/span>el <\/span>A\u00df42, la forma m\u00e1s abundante de p\u00e9ptido <\/span>A\u00df<\/span>, tiene una organizaci\u00f3n modular; la tasa de agregaci\u00f3n puede aumentar con mutaciones al comienzo del p\u00e9ptido, mientras que disminuye cuando ocurren mutaciones en la regi\u00f3n final e hidr\u00f3foba del p\u00e9ptido. Los investigadores tambi\u00e9n encontraron que la carga el\u00e9ctrica del p\u00e9ptido juega un papel importante en la prevenci\u00f3n de la agregaci\u00f3n.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Una t\u00e9cnica robusta que se puede aplicar a otras enfermedades\u00a0\u00a0<\/strong><\/h2>\n

Los investigadores tambi\u00e9n <\/span>analizaron<\/span> las catorce mutaciones conocidas en el p\u00e9ptido <\/span>A\u00df<\/span> que causan la enfermedad de Alzheimer familiar, una forma hereditaria de la enfermedad. <\/span>Encontraron que <\/span>las catorce mutaciones aumentan la agregaci\u00f3n del p\u00e9ptido <\/span>A\u00df<\/span>. Seg\u00fan los autores, este es un hallazgo muy importante que sugiere que el mecanismo bioqu\u00edmico observado en este trabajo es muy similar, y tal vez el mismo, al que causa la enfermedad humana.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

\u00abEstas mutaciones son extremadamente raras y <\/span>se relacionan con<\/span> un n\u00famero relativamente peque\u00f1o de casos de enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, <\/span>algunas ocurrir\u00e1n sin duda <\/span>en <\/span>alg\u00fan individuo <\/span>actualmente <\/span>vivo <\/span>en el planeta y, por lo tanto, debemos poder predecir las <\/span>que son <\/span>da\u00f1inas <\/span>y <\/span>que causar\u00e1n la enfermedad<\/span>.<\/span> Esto puede ayudarnos a identificar<\/span> de manera temprana, si una persona tiene probabilidades de <\/span>desarrollar la enfermedad<\/span> para as\u00ed poder <\/span>tomar medidas <\/span>preventivas <\/span>cuando sea posible\u201d, concluye Benedetta Bolognesi.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Estas catorce mutaciones conocidas son menos del 4% de todas las mutaciones que pueden ocurrir en <\/span>A\u00df<\/span>. Este nuevo trabajo mide los efectos de todas las<\/span> m\u00e1s de <\/span>350 mutaciones adicionales en <\/span>A\u00df<\/span>, identificando aquellas que aceleran la formaci\u00f3n de agregados y, por lo tanto, las mutaciones que tienen m\u00e1s probabilidades de causar la enfermedad de Alzheimer.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

Ahora estamos deseando construir mapas para otras prote\u00ednas que causan diferentes enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y ver que los datos de nuestro atlas se utilizan en la cl\u00ednica.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Mireia Seuma, primera autora del trabajo e investigadora del IBEC.\u00a0<\/strong><\/p>\n<\/blockquote>\n

Este proyecto es un estudio piloto para una importante colaboraci\u00f3n internacional llamada <\/span>\u201c<\/span>Atlas of Variant Effects<\/strong>\u201d<\/span> (<\/span>https:\/\/www.varianteffect.org\/<\/span><\/a>) <\/span>que tiene como objetivo caracterizar los efectos de cada posible mutaci\u00f3n en el genoma humano e identificar y comprender tod<\/span>a<\/span>s l<\/span>a<\/span>s mutaciones que provocan miles de enfermedades diferentes.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n

Art\u00edculo de referencia:<\/strong> Mireia <\/span>Seuma<\/span>, <\/span>Andre<\/span> J.<\/span> Faure<\/span>, Marta Badia, Ben <\/span>Lehner<\/span>, Benedetta Bolognesi. <\/span>\u201c<\/span>The<\/span> genetic<\/span> landscape<\/span> for<\/span> amyloid<\/span> beta <\/span>fibril<\/span> nucleation<\/span> accurately<\/span> discriminates<\/span> familial<\/span> Alzheimer\u2019s<\/span> disease<\/span> mutations<\/span><\/a>.<\/span>\u201d <\/span>eLife<\/span> 2021; <\/span>10:e<\/span>63364.<\/span>\u00a0<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Un estudio publicado en la revista eLife analiza todas las posibles mutaciones en el p\u00e9ptido beta amiloide para determinar c\u00f3mo influyen en su agregaci\u00f3n y formaci\u00f3n placas, un sello patol\u00f3gico de la enfermedad de Alzheimer. 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