{"id":80338,"date":"2020-12-14T09:14:15","date_gmt":"2020-12-14T08:14:15","guid":{"rendered":"http:\/\/ibecbarcelona.eu\/event\/phd-thesis-defense-laia-lidon-gil\/"},"modified":"2020-12-14T09:14:15","modified_gmt":"2020-12-14T08:14:15","slug":"phd-thesis-defense-laia-lidon-gil","status":"publish","type":"tribe_events","link":"https:\/\/ibecbarcelona.eu\/es\/event\/phd-thesis-defense-laia-lidon-gil\/","title":{"rendered":"PhD Thesis Defense: Laia Lid\u00f3n Gil"},"content":{"rendered":"

Regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de PrPC como elemento clave en las modificaciones de tau en la enfermedad de Alzheimer<\/h2>\n

Laia Lid\u00f3n, Molecular and Cellular Neurobiotechnology<\/span><\/em><\/p>\n

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa m\u00e1s com\u00fan de demencia y tiene una elevada prevalencia a nivel mundial. Se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo y muestra como principales rasgos neuropatol\u00f3gicos la presencia de placas seniles enriquecidas en \u03b2amiloide y ovillos neurofibrilares intracelulares constituidos por la prote\u00edna tau hiperfosforilada. Una precisa regulaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de tau es esencial para que la prote\u00edna ejerza sus funciones normales, ya que su hiperfosforilaci\u00f3n interrumpe procesos neuronales b\u00e1sicos como el transporte axonal.<\/p>\n

Por otro lado, la prote\u00edna pri\u00f3nica celular (PrPC) es una glicoprote\u00edna de uni\u00f3n a membrana que en humanos se expresa mayoritariamente en el sistema nervioso central a partir de un \u00fanico gen, PRNP. Sus funciones fisiol\u00f3gicas abarcan un conjunto de propiedades neuroprotectoras como la regulaci\u00f3n de la homeostasis del calcio, la actividad anti-apopt\u00f3tica y la capacidad antioxidante.<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, el inter\u00e9s por la PrPC y su implicaci\u00f3n en diversas enfermedades neurodegenerativas ha ido en aumento a medida que se han ido conociendo los m\u00faltiples rasgos comunes a nivel molecular y\/o neuropatol\u00f3gico entre PrPC y dichas enfermedades. Por
\nejemplo, se ha descrito que PrPC interacciona directamente con las prote\u00ednas tau, A\u03b2 y \u03b1sinucle\u00edna participando as\u00ed en diversos procesos patol\u00f3gicos y v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n. Es por ello que PrPC ha sido asociada con la EA y otras taupat\u00edas o la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n

En este sentido, se ha descrito que el aumento de expresi\u00f3n de PrPC provoca una reducci\u00f3n de los niveles de tau y una menor susceptibilidad a la fosforilaci\u00f3n en modelos experimentales de EA. Adem\u00e1s, ha sido demostrado que durante el curso de la EA se producen cambios de expresi\u00f3n en el perfil de PrPC habiendo un incremento notable en estadios iniciales de la enfermedad, mientras que en estadios avanzados la expresi\u00f3n de PrPC disminuye coincidiendo con el incremento de dep\u00f3sitos de ptau. Este hecho, sugiere que PrPC podr\u00eda estar ejerciendo un rol neuroprotector en las fases iniciales de la enfermedad y, en cambio, la reducci\u00f3n de su expresi\u00f3n en fases avanzadas contribuir\u00eda a la neurodegeneraci\u00f3n y a la progresi\u00f3n de la patolog\u00eda.<\/p>\n

A pesar de ello, se desconoce cu\u00e1les son los desencadenantes de los cambios de expresi\u00f3n de PRNP en la enfermedad y, por este motivo, uno de los objetivos principales de la presente tesis ha sido analizar dichos factores. Hemos estudiado diversos est\u00edmulos asociados a la EA que pueden estar implicados en la regulaci\u00f3n transcripcional de PRNP en etapas iniciales de la enfermedad y nuestros resultados indican que el incremento celular de los niveles de tau promueve la activaci\u00f3n del promotor de PRNP. Adem\u00e1s, hemos descrito que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JNK-c-jun-AP1 es la principalmente implicada en la activaci\u00f3n del promotor de PRNP por tau.<\/p>\n

Por otro lado, diversos estudios sugieren que PrPC participa en la diferenciaci\u00f3n neuronal de progenitores neuronales, un proceso altamente influenciado por la actividad de la gluc\u00f3geno sintasa quinasa-3beta (GSK3\u03b2), siendo esta inhibida por PrPC . M\u00faltiples trabajos han descrito un desequilibrio en la expresi\u00f3n de las diferentes isoformas de tau (tau3R y tau4R) derivadas del splicing diferencial que sufre el gen de tau, MAPT, en enfermedades que cursan ac\u00famulo de tau, como la EA. En dichas enfermedades tambi\u00e9n se han encontrado niveles alterados de diversas quinasas, y entre ellas se encuentra la GSK3\u03b2, que adem\u00e1s de incidir sobre la hiperfosforilaci\u00f3n de tau, est\u00e1 directamente implicada en el splicing alternativo de MAPT. Por ello, otro de los prop\u00f3sitos del presente estudio ha sido analizar la intervenci\u00f3n de PrPC , no solo en la fosforilaci\u00f3n de tau y en el mantenimiento de sus niveles de expresi\u00f3n, sino tambi\u00e9n
\nen la generaci\u00f3n de las diferentes isoformas tau3R y tau4R. Mediante el uso de animales transg\u00e9nicos, muestras humanas de pacientes con EA y modelos experimentales de estudio de la PrPC , nuestros resultados corroboran la implicaci\u00f3n de PrPC en el splicing alternativo del ex\u00f3n 10 de tau a trav\u00e9s de su papel inhibidor de la actividad GSK3\u03b2.<\/p>\n

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This thesis defense will be held online next 21st December at 11, in order to be able to attend the defense, you have to write an email to: doctorat.biologia@ub.edu<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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